Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители

Слайд 14

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.

Слайд 15

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

Естественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag), Половой, Бытовой(возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)

Слайд 16

Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.

Слайд 17

Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Классификация

Форма болезни 1. Типичный Периоды болезни: - Инкубациионный - Преджелтушный - Желтушный - Востановительный (реконвалисценции) 2. Нетипичный безжелтушный гепатит субклинический (инапарантный) гепатит холестатический гепатит

Слайд 22

По степени тяжести:-легкая-среднетяжелая-тяжелая-злокачественная форма

Слайд 23

Легкая форма

Субфебрильная температура Слабо выраженные симптомы интоксикации Незначительная желтушность Незначитеное увеличение печени Общий билирубин повышается до 85 мкмоль/л, Незначительное увеличение тимоловой пробы Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз Течение болезни циклическое и доброкачественное Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней Размеры печени нормализуют за 25-35 дней

Слайд 24

Среднетяжелая форма

Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни) Желтушность кожи – от умеренной до значительной (2-3 недели) Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная, край плотный Часто увеличение селезенки Уменьшение диуреза Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен (60-90 %) Увеличение тимоловой пробы Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни

Слайд 25

Тяжелая форма

Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия) Выраженая желтуха (интоксикация может наростать) Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки Геморрагические высыпания сыпь Уменьшение диуреза Общий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен до 50-60 % Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели Размеры печени нормализуют за 40-60 дней

Слайд 26

Течение: Острое(90% детей) Затяжное хроническое

Слайд 27

Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры). -хронизация процесса.

Слайд 28

Патогенез

Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Слайд 29

Репродукция вируса гепатита В

Слайд 30

Клиническая картина: Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях укорачивается до 30-45 днейили удлиняется до225 дней. Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM

Слайд 31

Преджелтушный период:продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.

Слайд 32

Желтушный периодпродолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза. Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни. СиндроиДжанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия

Слайд 33

обесцвечивание кала

Слайд 34

Темный цвет мочи

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Период реконвалесценцииначинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала. С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия. В сыворотке крови-анти Hbe, анти-HBcIgG и нередко анти- HВs

Слайд 38

Злокачественная форма (фульминантная)

Сокращение продромального периода Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи выраженный интоксикационный синдром геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей») тихикардия эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение в стадии комы – ступор Уменьшение размеров печени Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена

Слайд 39

Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком

Слайд 40

Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:

Слайд 41

Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Слайд 42

Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

Слайд 43

Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.

Слайд 44

Микробиологическая диагностика

Материал:кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод:определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.

Слайд 45

Диагностические маркеры гепатита В

Слайд 46

Исходы вирусных гепатитов

Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны. формирование хронического гепатита.

Слайд 47

Дифференциальная диагностика

Гепатит А Гепатит Е Гепатит С Гепатит Д

Слайд 48

Лечение (легкая форма)

Базисная терапия - режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей - диетотерапия – стол №5, 5а.

Слайд 49

Лечение (среднетяжелая форма)

Базисная терапия Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте) В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum,cholenzynum, galstena, hepabene.

Слайд 50

Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)

Базисная терапия Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг) Энетросорбенты – 2-3 недели Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес) Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней

Слайд 51

Лечение (фульминантная форма)

Режим – строгий постельный Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в сутки Катетеризация сосудов и назначение: Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез) Гипербарическая оксигенация

Слайд 52

При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон) Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови) Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома

Слайд 53

9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений 10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма 11. Препараты лактулозы

Слайд 54

Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационнаяинфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Хронический вирусный гепатит В: Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

Слайд 55

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) - немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев

Слайд 56

Применение вакцины против гепатита В

Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам: ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6). ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).

Слайд 57

Диспансерное наблюдение

Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления. Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий

Слайд 58

Спасибо за внимание!

Слайд 59

Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев.

Слайд 60

Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B?

Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)

Слайд 61

Классификация хронических гепатитов(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

Слайд 62

Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:

Слайд 63

При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Слайд 64

Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Слайд 65

Рис. 8 Больная вирусным гепатитом

Слайд 66

Пальмарная эритема

Слайд 67

Телеангиэктазии при хронических заболеваниях печени

Слайд 68

Расширение подкожных вен при циррозе

Слайд 69

Варикозное расширение вен пищевода

Слайд 70

Асцит, проведение лапароцентеза

Слайд 71

Берегите свое здоровье

Слайд 72

Рис. 9 Иктеричность склер

Слайд 73

Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите

Слайд 74

Слайд 75

Слайд 76

Лечение интерфероном больных 1 категории

"Стандартом" считается схема, при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев. Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.

Слайд 77

Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.

Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев. Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.

Слайд 78

Стадии (по гистологии): 0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где I – незначительный фиброз (портальный, перипортальный); II – умеренно выраженный фиброз (портальный, перипортальный, ступенчатый); III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый); IV – цирроз печени.

Слайд 79

Клиника Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации. -При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

Слайд 80

Клинические синдромы: Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание. Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры. 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия. 4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.

Слайд 81

5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже. 6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. 7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Слайд 82

Диагностика хронических гепатитов ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.

Синдром цитолиза: повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), γ-глютамилтрансферазы.

Слайд 86

синдром холестаза определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).

Слайд 87

мезенхимально-воспалительныйсиндром: ускорение СОЭ, гиперглобулинемию, гипоальбуминемия

Слайд 88

синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию, снижение протромбинового индекса

Слайд 89

Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

Слайд 90

2. Лечебное питание – диета № 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки. НЕЛЬЗЯ!!!

Слайд 91

3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон). 4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени: Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией. Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Слайд 96

ПРОФИЛАКТИКА

Тщательный отбор доноров Профилактика наркоманий Соблюдение противоэпидемического режима Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур

Слайд 97

Использование одноразового инструментария Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария Вакцинация групп риска Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи Гигиеническое и половое воспитание

Слайд 98

Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Слайд 99

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Посмотреть все слайды

1 из 28

Презентация на тему: Гепатит А

№ слайда 1

Описание слайда:

Государственное образовательное учреждениеСреднего профессионального образования города Москвы«Медицинский колледж №8 департамента здравоохранения города Москвы» Внеаудиторная самостоятельная работаДисциплина: сестринский процесс при инфекционным болезням с курсом ВИЧ инфекции и эпидемиологии.На тему: Гепатит АСделала студентка 35 группы Дмитриева Дарья. Преподаватель: Петрова Венера Георгиевна

№ слайда 2

Описание слайда:

Гепатит А Гепатит А – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита А, может развиться у любого человека. Возможны эпидемические вспышки заболевания. Гепатит А раньше называли болезнь Боткина, инфекционным эпидемические. В РФ на его долю приходится около 40% больных вирусами гепатитами.

№ слайда 3

Описание слайда:

Этиология Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи. Вирус гепатита А отличается высокой иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, род гепатновирусы. Этот вирус состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой расположена одноцепочечная молекула РНК. Вирус гепатита А исключительно устойчив к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Лиофилизированные образцы могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12 часов приводит только к частичной инактивации вируса. Кипячение полностью разрушает вирус гепатита А. Вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно другим энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях.

№ слайда 4

Описание слайда:

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

№ слайда 7

Описание слайда:

Патогенез гепатита А. Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.Затем, вирус проникает в печень.Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже - зональный некроз).Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV. Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток разрушается, и тем сильнее желтуха.

№ слайда 8

Описание слайда:

№ слайда 9

Описание слайда:

Классификация гепатита А. Инкубационный период - от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней). Начальный (преджелтушный) период гепатита А.Продолжительность 4 - 7 дней.Гриппоподобный вариант: резкое повышение температуры до 38 - 39oC, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня, головная боль ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, боль в горле.Диспепсический вариант: снижение аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота и рвота, учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.

№ слайда 10

Описание слайда:

Астеновегетативный вариант: слабость, раздражительность, сонливость, головная боль и головокружение.Смешанный вариант. за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

№ слайда 11

Описание слайда:

№ слайда 12

Описание слайда:

№ слайда 13

Описание слайда:

Эпидемиология Источник инфекции: больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А. Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.Пути передачи: алиментарный,водный, контактно бытовой

№ слайда 14

Описание слайда:

КлиникаЖелтушный период гепатита А Клиническая картина желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при легкой степени тяжести исчезает через 2 - 3 нед., при средней - через 3 - 4 нед, при тяжелой - более 4 нед), цвет мочи - темный, цвет кала - бесцветный, температура тела обычно нормальная, увеличение, уплотнение, повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера, у 15 - 30% больных пальпируется край селезенки, первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.

№ слайда 15

Описание слайда:

Изменение в анализе крови повышено содержание общего билирубина, особенно, связанного - не более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200 мкмоль/л - при среднетяжелой, более 200 мкмоль/л - при тяжелой, повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при легкой степени тяжести нормализуется в течение 1 мес., при средней - через 1,5 мес., при тяжелой - уровень АЛТ повышен более 1,5 мес.), увеличена тимоловая проба, снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от 50 до 60% - при среднетяжелой, менее 50% - при тяжелой, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ, при серологическом исследовании - антитела анти-HAV IgM.

№ слайда 16

Описание слайда:

Факторы, наличие которых увеличивает риск развития печеночной недостаточности: соматическая патология - язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови, инфекция - одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез, алкоголизм, наркомания и токсикомания, лекарственные токсические гепатиты, иммунодефицитные состояния, алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

№ слайда 17

Описание слайда:

Фульминантное (молниеносное) течение гепатита А: быстрое развитие печеночной энцефалопатии, на 3 - 4 день желтухи может развиться кома, геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей", отеки голеней.Может быть летальный исход.Циклическое течение гепатита А: чередование улучшения и ухудшения самочувствия и лабораторных показателей.Легкие формы гепатита А у взрослых - в 70 - 80% случаев, среднетяжелые - в 20 - 30% случаев, тяжелые - в 2 - 3% случаев, летальные исходы - редко.

№ слайда 18

Описание слайда:

№ слайда 19

Описание слайда:

№ слайда 20

Описание слайда:

Диагностика гепатита А. Диагноз ставят на основании жалоб пациента; эпид.анамнез; обьективное обследование больного (клиника); заключительная диагностика; подтверждение лабораторных иследованний.грипп (ОРЗ), острые кишечные инфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиартрит ревматической или другой природы, инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, малярия), токсический и лекарственный гепатит, гемолитическая и механическая желтуха.

№ слайда 21

Описание слайда:

№ слайда 22

Описание слайда:

Лечение Большинство случаев ГА завершается спонтанным выздоровлением, и основная часть больных не нуждается в активных лечебных мероприятиях. Больным необходимо создать условия для осуществления функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико-биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3-6 мес после выписки из стационара. Пища должна быть достаточно калорийной соответствует стол № 5 влении и более).

№ слайда 23

Описание слайда:

Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес. после выписки из стационара. Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы назначают сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесцен-ции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства. Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению в течение 3 мес. (при наличии остаточных явлении и более).

№ слайда 24

Описание слайда:

Сан.-эпид. режим гепатита А. 1)Использование защитной одежды: халат, шапочка, перчатки(по необходимости).2)Двукратное мытье рук в теплой воде с мылом после проведения любой манипуляции3)Проведение полной или частичной санитарной обработки больного.4)Проведение текущей дезинфекции 2 раза в день 3% раствором хлорамина, заключительный 5% раствором.5)Маркировка уборного инвентаря отдельно для каждого вида помещений.6) Использование только стерильного инструмента, одноразовых шприцов и систем с последующими дезинфекции.7)Дезинфекция инвентаря, предметов обихода, белья.8)Для специфической профилактики мед.персона приводят вакцинации инактивированной вакциной.9)Контроль за передачами условиями их хранения.

№ слайда 25

Описание слайда:

Мероприятие в очаге Во всех случаях заболевания обязательно регистрация вирусного гепатита и эпидемиологических обследования с заполнением карты эпидемиологического обследования (форма 357/у)Выяснить наличие случаев вирусного гепатита или заболеваний, подозрительных на гепатит (ОРЗ, грипп)в окружении больного(семья, квартира, детское учреждение, школы,место)Проводить текущую и заключительного дезинфекцию. Лица, контактировавшие с больным, подлежат медицинскому осмотру 1 раз в неделю в течение 35 дней посте разобщения с больным и проведение дезинфекции в очаге. Дети посещающие детские коллективы имевшие контакт с больным, прием новых детей в эти коллективы, а также прием контактных детей в здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога после своевременного введение иммуноглобулина.В течении 2-х месяцев со дня изоляции последнего больного не должны проводится; плановые прививки, диагностические реакции, стоматологические обследования. В очаге проводится санитарно-просветительная работа о мерах профилактики инфекции.

№ слайда 26

Описание слайда:

Профилактика специфическая вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев. Неспецифическая нужно соблюдать ряда гигиениеских правил:соблюдению правил личной гигиены, к сохранению чистоты, аккуратности. Если в семье дети с малых лет приучены мыть руки с мылом перед едой и после каждого посещения уборной, не употреблять немытых овощей и фруктов, не пить сырого молока и т. д., Надо систематически вести борьбу с мухами.

№ слайда 27

Описание слайда:

№ слайда 28

Описание слайда:

Гепатит – это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания. Гепатит – это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания.

Вирус гепатита А передается фекально- орально - водным и пищевым путем. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Вирус гепатита А передается фекально- орально - водным и пищевым путем. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода.

Гепатит В провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Гепатит В провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а так же вирусоносители. Передача вируса осуществляется через кровь, естественными и искусственными путями. Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а так же вирусоносители. Передача вируса осуществляется через кровь, естественными и искусственными путями.

Гепатит С передается при контакте с кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени. Гепатит С передается при контакте с кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Источником вируса D служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Источником вируса D служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С.

Гепатит Е провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. Пути передачи те что и при гепатите А (то есть с загрязнёнными продуктами питания и водой). Гепатит Е провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. Пути передачи те что и при гепатите А (то есть с загрязнёнными продуктами питания и водой).

Гепатит G был идентифицирован недавно. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт. Его первичное размножение в печени на данный момент не доказано. Гепатит G был идентифицирован недавно. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт. Его первичное размножение в печени на данный момент не доказано.

Пути заражения Переливание донорской крови. Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. От матери к ребенку Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.

Слайд 1

Кафедра поликлинической терапии

Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е - Парентеральные гепатиты: Гепатит B Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 2. Токсический гепатит 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Этиотропная классификация гепатитов

Слайд 5

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 16

Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

Слайд 17

Слайд 18

Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Слайд 19

Этиология

Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Слайд 20

Слайд 21

Эпидемиология

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

Слайд 22

Патогенез

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6) Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Слайд 23

Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Слайд 24

Слайд 25

Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес). Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

Слайд 26

на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

Слайд 27

Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.

Слайд 31

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

Слайд 32

В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Слайд 33

Слайд 34

Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. Риск хронизации – более чем у 80% больных.

Слайд 35

Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

Слайд 40

Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

Слайд 41

Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:

Слайд 42

При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Слайд 43

Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Слайд 44

Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:

Слайд 45

Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Слайд 46

Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Слайд 47

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Слайд 48

Вирус гепатита С: HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже. Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

Слайд 49

Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

– анорексия, тошнота, рвота, отрыжка, слабость, лихорадка, кожный зуд, чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, иногда желтуха. Умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушение функций печени, определяемые лабораторными методами. От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2 до 26 недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения. Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV, при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. Часто психическая депрессия и усталость являются единственными проявлениями хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % - у детей.